虾青素的作用与功效,把自由基对机体损伤降到最低

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来源:虾青素品牌网 2019-08-07

自由基与健康密切相关,虾青素的作用与功效就是把自由基对机体损伤降到最低,很多时候自由基对人体的伤害极大。

■自由基对机体损伤的主要作用机理

氧自由基的损伤是缺血再灌注早期损伤的主要机制。氧自由基容易与细胞膜性结构中的多价不饱和酸双链发生反应,夺取其电子,使脂质分子结构及功能发生改变,导致细胞膜流动性增大,通适性增髙,破坏了细胞膜的完整性及功能性;氧自由基直接与蛋白质的氨基酸残基发生相互作用,改变其结构,造成细胞膜蛋白的一级结构受损,还可与细胞质膜上的酶蛋白分子的巯基发生反应,破坏膜的结构。

自由基对脂质、蛋白质、DNA有损害作用,其对机体损伤的主要作用机理见图1。

图1自由基对机体损伤的主要作用机理

机体在正常的生理状况下,可产生内源性的抗氧化物质来消除自由基造成的细胞、组织损伤,达到氧化一抗氧化的基本平衡。如果机体出现代谢异常,而那些抗氧化物质不能对抗大量自由基时,就会导致氧化—抗氧化系统失去平衡,而对组织、细胞造成损伤,甚至是不可逆的损伤。体内自由基产生过多或清除能力的下降是引起多种疾病的生化机制。例如,丙二醛(MDA)会造成蛋白质、核酸、脂质发生交联,而导致生物膜变性、细胞突变、衰老甚至死亡。自由基可造成细胞氧化损伤,导致细胞异常变化,例如:骨质疏松、肌萎缩性侧索硬化症、肿瘤等均有自由基的参与。

■过量的自由基产生动脉粥样硬化

自由基在动脉粥样硬化发生过程中也起到不良作用。胆固醇中合有大量不饱和脂肪酸,故易受到超氧化物阴离子自由基作用而生成胆固醇氧化产物。过量的自由基攻击细胞膜上的脂质,使血小板聚集红细胞老化,血管内皮细胞损伤,产生动脉粥样硬化,这一趋势将随年龄没的增加而加重。

心脑血管疾病与自由基实验硏究已经证实,在缺血和再灌注的动物心脏、脑中,其黄嘌呤氧化物含量的比例增加,超氧化物阴离子自由基及•OH的含量也显著升高,血中过氧化脂质增多。应用电子自旋共振技术直接测定氧自由基的含量,发现心肌在灌注后几秒到几分钟内,血液和心肌组织中的氧自由基含量可成倍地增加。再灌注时,中性粒细胞激活促使大量自由基产生;线粒体损伤引发细胞色素氧化酶系统功能失衡,产生氧自由基;儿茶酚胺自身氧化会产生自由基。因而,学者们认为此时发病是在自由基的作用下,使心、脑血管受到损害而致病。氧自由基可降低细胞膜电位的稳定性,导致严重的心律失常发生。氧自由基可直接导致心肌细胞死亡,并可使细胞数目减少,刺激间质胶原酶活化,破坏间质胶原网络,促进胶原的合成,导致心肌纤维化的。

■体内自由基产生过多易患老年痴呆

休克时,尤其是感染性休克时,血液中的内毒素、氧自由基等刺激因子增多,损伤血管内皮细胞和平滑肌细胞,导致血管收缩和舒张功能降低,微循环灌注量急剧减少,通透性升髙、血液循环障碍、代谢发生紊乱。氧自由基通过生物膜脂质过氧化反应而破坏膜结构,使大量的心肌酶漏出,降低了膜结合酶的活性,导致心肌收缩力降低和再灌注心律失常;氧自由基大量产生是引起心肌再灌注损伤的主要原因之一。研究表明,当心肌再灌注损伤时,体内的MDA的含量升高,SOD的含量则降低。线粒体是能量代谢和自由基产生的主要场所,也是反映心肌细胞缺血再灌注损伤程度的敏感指标。急性动脉栓塞后,组织缺血、缺氧导致肌纤维内无氧代谢及某些毒素产生、肌纤维膜的通透性增加,患肢所产生的大量自由基进入血液,可出现患肢肿胀,重者则发生代谢性酸中毒、急性肾衰竭、高血钾血症,甚至可导致死亡阿。体内自由基产生过多,又没有及时加以清除,则易患老年痴呆。癫痫状态下,患者体内可出现自由基过量释放。自由基所致的脂质过氧化反应可改变细胞膜电生理特性,导致海马神经元损伤,并导致癫痫发生。

■氧自由基可以导致肠黏膜受损

缺血再灌注造成的损伤与自由基有重要关系。缺血再灌注、氧自由基可以导致肠黏膜受损。肝脏缺血再灌注损伤与氧自由基、钙超载、氧化氮、细胞黏附因子等有关,造成肝脏微循环障碍的病理生理变化,也是肝脏移植后原发性移植肝脏无功能的主要原因。肝脏缺血再灌注时会产生大量自由基。氧自由基在肝脏缺血再灌注的病理生理中起重要作用,它降低膜的流动性,破坏蛋白质,引起线粒体、内质网、溶酶体、细胞管架系统及其功能的破坏。过量的氧自由基可以直接损伤肝脏的毛细血管内皮细胞,使肝脏毛细血管阻塞,引发肝细胞变性、坏死,甚至导致肝功能衰竭。自由基攻击细胞膜脂中的不饱和脂肪酸,使其发生氧化,脂质过氧化产物丙二醛就会升高。脂质过氧化是导致生物体氧化损伤的主要原因。可以通过检测体内丙二醒含量来观察体内自由基对机体损害的情况的。采取注射用内给氧干预肝脏缺血再灌注损伤,能有效提髙肝脏內内氧储督,改善肝脏组织的缺氧状态,促进有氧代谢,防止细胞水肿和肝脏微循环障碍的发生,消除肝脏缺血再灌注损伤的生化基础与病理基础,防治肝脏缺血再灌注的损伤。乙酮可可碱(PTX)能减少肝脏生成iNOS,抑制NF-kB活化,减少肝脏自由基生成,提高SOD活性,降低肝缺血再灌注损伤。

■自由基与癌自由基造成DNA损伤

自由基与癌自由基造成DNA损伤,诱使姐妹染色体交换率增加而导致细胞癌变。在瘟的发生过程中,反应性氧中间物和防御系统之间的平衡的转变起着重要作用,防御系统功能明显下降或崩溃,是引发症的重要原因。在引发和促进癌的发生中均有病理性自由基反应。自由基在体内过多时,一些酶类自由基清除剂明显减少。例如:Mn-SOD在恶性肿瘤内的活性明显降低,在多种肿瘤细胞株中也有此现象。

肺损伤,肺组织中的MDA水平明显升高,SOD水平显著降低。氧自由基是大鼠胰十二指肠肾脏联合移植后缺血再灌注损伤的重要原因。

■大量自由基,造成肾脏的严重损伤

肾脏的血液供应比较丰富,占心输出量的20%~25%。在缺血后恢复灌注时,处于无氧状态的肾脏对于骤然増加的供氧难以适应,很容易出现氧化一磷酸化偶联,进而产生大量自由基,造成肾脏的严重损伤。在慢性肾脏病患者的血清中,SOD活性降低,MDA含量升高;其抗氧化能力不断下降,清除自由基能力减弱,体内生成的脂质过氧化物堆积,损伤细胞及组织,导致血管内皮的功能障碍。

自由基与生殖系统疾病自由基可以对睾丸生精功能和精子的内环境造成损害,引发少精、精子的质量下降、死精,导致不育四。生殖系统有问题的成年男性,其精浆中的过氧化氢和丙二醭的含量明显高于那些生育功能健康者,SOD、CAT、维生素E、维生素C等抗氧化剂的含量明显降低。精索静脉曲张患者精索静脉内SOD、GSH-PX的含量明显低于肱静脉内这些物质的含量,并低于正常生育男性;而正常生育男性精索静脉内SOD、GSH-PX无明显差异。MDA是体内脂质过氧化产物,可反映身体内的氧化应激状态。多囊卵巢综合征(PolyCysticOvarySyndrome,PCOS)患者血清MDA水平高于对照组,提示她们体内的氧化应激水平增加。

■内自由基过多及氧化应激有密切关系

在氧化应激时,体内的活性氧类自由基及活性氮类自由基会产生过多或清除过少。氧化应激与代谢综合征、糖尿病、心血管疾病的并发症发生有密切关系。代谢综合征患者子代抗氧化酶活性低于正常人群子代,氧化应激可能在肥胖引起的各种代谢异常过程中起重要作用。氧化应激可引发炎性反应。体内的炎性反应、肿瘤等的发生及发展,均与体内自由基过多及氧化应激有密切关系。由于氧化应激与疾病的发生及发展关系密切,因而,是现今病理生理学研究的重点之—。一些药物的不正确使用会加大自由基对身体健康的损害例如,缺铁性贫血合并炎症性肠炎患者胃肠道吸收铁及对口服铁剂的依从性差,口服铁剂会加大自由基的毒性而使病情恶化。因而,此时应用注射铁剂比口服铁剂更安全、更有效。

流感病毒感染细胞后,产生细胞的氧化应激,生成的氧自由基攻击核苷酸产生各种氧化修饰碱基掺入DNA之中;病毒感染初期细胞发生氧化损伤,启动MTH1的上调来增加抗氧化能力,H1N1流感病毒感染的MTH1基因表达增加,可增加细胞对DNA氧化损伤的修复能力,在流感发生中起防御作用;而到病毒感染细胞的后期,随着细胞凋亡数量的增加,细胞MTH1的表达受到抑制,DNA氧化修复能力下降,随病毒感染的程度加重,应激的产物自由基的增多,导致细胞死亡。

此外,呼吸、消化、泌尿、骨与关节、运动与肌肉、血液、神经系统、代谢与内分泌等系统的疾病,以及衰老的发生均与病理性自由基反应有关。

虾青素的作用与功效,最为关键的是中和体内的毒性自由基。

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